Hoe worden kankercellen resistent tegen medicijn TRAIL?
Promotie Geneeskunde
vrijdag 10 september, 14.00 uur
Het dood-ligand TRAIL is een veelbelovend kankermedicijn, omdat het vele soorten kankercellen kan doden maar normale cellen met rust laat. Hierdoor veroorzaakt het geen toxiciteit in gezond weefsel, in tegenstelling tot veel conventionele kankermedicijnen die momenteel gebruikt worden in de kliniek. TRAIL doodt kankercellen door apoptose (of geprogrammeerde celdood) te induceren. Kankercellen kunnen resistentie ontwikkelen tegen apoptose tijdens hun oncogene evolutie, wat de respons op TRAIL kan belemmeren. De oorzaken van resistentie zijn echter vaak onbekend. Chiel Maas onderzocht op moleculair niveau hoe kankercellen resistent kunnen worden tegen TRAIL en tegen de gerelateerde dood-liganden TNFa en CD95. Hij beschrijft verschillende oorzaken hiervan. Daarnaast toont hij aan dat specifieke behandelingen met DNA-beschadigende anti-kankermiddelen en andere typen geneesmiddelen verschillende vormen van resistentie kunnen doorbreken en kankercellen weer gevoelig kunnen maken voor TR
AIL. Tevens beschrijft hij hoe deze middelen dit bewerkstelligen. Het onderzoek van Maas draagt bij aan het begrijpen van TRAIL-resistentie en is belangrijk voor optimalisatie van kankerbestrijding met TRAIL.
Dhr. C. Maas: Molecular regulation of death receptor- and DNA damage-induced apoptosis. Promotor is mw. prof. dr. J.G. Borst.
Locatie: Agnietenkapel, Oudezijds Voorburgwal 231, Amsterdam.
Universiteit van Amsterdam