Ingezonden persbericht
PERSBERICHT
Nieuw inzicht in het ontstaan van trombose
Deze ontdekking kan in de toekomst het vastplakken van bloedplaatjes aan vaatwanden met slagaderverkalking verminderen
Amsterdam, 15 juni 2006. Tijdens het 11e jaarcongres van de European Hematology Association (EHA) in de RAI, Amsterdam, worden de resultaten gepresenteerd van een studie die nieuwe inzichten geeft in het ontstaan van trombose. De studie is uitgevoerd door het Universitair Medisch Centrum te Utrecht samen met de Universiteit van Cambridge. De universiteiten zijn erin geslaagd om de precieze plaats te ontdekken waar het kleefeiwit 'von Willebrand-factor' gaat vastzitten aan het collageen, een bestanddeel van de beschadigde vaatwand. Deze ontdekking maakt het mogelijk te zoeken naar middelen om het hechtingsproces van de bloedplaatjes te blokkeren en betekent een stap voorwaarts voor toekomstige trombosebehandelingen.
Aderverkalking of beter slagaderverkalking begint met het 'ruw' worden van de vaatwand. Roken, een hoog cholesterolgehalte, suikerziekte en hoge bloeddruk spelen een belangrijke rol bij het ontstaan van deze vaatwandveranderingen. Als de binnenkant van de bloedvaten niet meer glad is, kunnen de bloedplaatjes gaan kleven aan de beschadigde vaatwanden in de slagaderen. Daardoor kunnen er bloedpropjes (bloedstolsels) in het bloedvat ontstaan. Dit wordt trombose genoemd. Indien de trombose het bloedvat geheel blokkeert, wordt het achterliggend weefsel niet meer van zuurstof voorzien en ontstaat een infarct, bijvoorbeeld in het hart of de hersenen.
Trombose in slagaderen vindt plaats bij hogere snelheden van het bloed, waarbij de aanwezigheid van de von Willebrand-factor essentieel is voor de hechting van bloedplaatjes.
De bloedplaatjes plakken aan de beschadigde vaatwanden vast door middel van een 'kleefeiwit': het eiwit von Willebrand-factor, genoemd naar zijn ontdekker Erik von Willebrand. Dit kleefeiwit vormt een brug tussen de bloedplaatjes en het collageen, een belangrijk bestanddeel van de vaatwand dat te voorschijn komt tijdens beschadiging. "We hebben met deze studie de precieze plaats ontdekt waar het von Willebrand-eiwit gaat vastzitten aan het collageen, de allereerste stap in de vorming van een trombus. Dit is een belangrijke stap voorwaarts in de toekomstige behandelingen van trombose. Deze ontdekking maakt het mogelijk te gaan zoeken naar middelen om die bindingsplaatsen te blokkeren", aldus prof. dr. Ph. G. de Groot, die als onderzoeker aan het UMC verbonden is. "Als dit verder wordt bestudeerd, dan kan het vastplakken van de bloedplaatjes aan vaatwanden met slagaderverkalking worden verminderd. Dit zou kunnen betekenen dat er een nieuwe behandeling komt om de klinische consequentie van slagaderverkalking, de trombosevorming, te beïnvloeden."
Arteriële trombose is de veroorzaker van hart- en herseninfarcten en is doodsoorzaak nummer één in Nederland. Jaarlijks overlijden meer dan 50.000 mensen in Nederland aan de gevolgen van een hartinfarct, een beroerte of een andere hart- of vaatziekte.
11e EHA-congres Amsterdam
Het 11e EHA-congres, dat van 15 tot 18 juni in de RAI te Amsterdam wordt gehouden, heeft als doelstelling om binnen Europa de kennis en wetenschappelijke informatie op het gebied van hematologie te verspreiden onder artsen en wetenschappers. Tijdens het congres worden vele actuele onderwerpen en studies op het gebied van hematologie gepresenteerd. Hiermee wil de EHA een bijdrage leveren aan de verbetering van de diagnostiek en de behandeling van patienten met goedaardige en kwaadaardige bloedziekten.
---