Universiteit Utrecht

Persbericht van de Universiteit Utrecht
Utrechts Instituut voor Farmaceutische Wetenschappen

21 februari 2006

Relatie roken en COPD in kaart gebracht

Doorbraak in aanpak longemfyseem

Het is algemeen bekend dat longemfyseem wordt veroorzaakt door roken. Het exacte mechanisme achter de afbraak van de longblaasjes was echter nog grotendeels onbekend. Utrechtse farmacologen hebben dat proces nu in kaart gebracht. Het blijkt dat de afbraakproducten van de long zelf het afbraakproces voortzetten en versterken. Zij publiceren hierover in het februarinummer van Nature Medicine. Longemfyseem is een chronisch obstructieve longziekte (COPD) en in Europa doodsoorzaak nummer drie.

Elke teug sigarettenrook zit vol met schadelijke radicalen. Deze reactieve radicalen brengen schade toe aan het bindweefsel (collageen) van de longblaasjes. Hierdoor worden kleinere fragmenten van het collageen gevormd. Prof.dr. Gert Folkerts en prof.dr. Frans Nijkamp, van de afdeling Farmacologie van het Utrechtse Instituut voor Farmaceutische Wetenschappen, hebben ontdekt dat deze afbraakproducten ontstekingscellen naar de luchtwegen toetrekken en activeren. Door de activatie van de ontstekingscellen worden er opnieuw stoffen (enzymen) gevormd die de longblaasjes afbreken, wat leidt tot nog meer collageenfragmenten. Hierdoor ontstaat een zelfstimulerend systeem; een soort 'vliegwiel' dat de longen geleidelijk aan afbreekt.

Medicijn tegen longemfyseem

In longemfyseempatiënten blijken collageenafbraakproducten inderdaad verhoogd te zijn. En in proefdieren kan longemfyseem veroorzaakt worden wanneer collageenfragmenten worden toegediend. De Utrechtse farmacologische onderzoeksgroep heeft onderzocht welk collageenfragment specifiek verantwoordelijk is voor het ontstaan van longemfyseem en wat het werkingsmechanisme is van dit fragment. Nu dat grotendeels is opgehelderd, is de onderzoeksgroep hard bezig om een nieuw medicijn te ontwikkelen tegen de vorming en/of de werking van het collageenfragment.

Publicatie

"A novel peptide CXCR ligand derived from extracellular matrix degradation during airway inflammation", in Nature Medicine februari 2006 (doi:10.1038/nm1361). Auteurs: Nathaniel M Weathington, Anneke H van Houwelingen, Brett D Noerager, Patricia L Jackson, Aletta D Kraneveld, F Shawn Galin, Gert Folkerts, Frans P Nijkamp & J Edwin Blalock (de Utrechtse auteurs cursief).

Nadere informatie

Soleanie Martis, Perscommunicatie Universiteit Utrecht, (030) 2539300, perscommunicatie@uu.nl