Vrije Universiteit Amsterdam

M. Ferrer Espinosa
14.09.2005
VU medisch centrum
aula
Fanconi anaemia and cisplatin sensitivity: implications for cancer therapy 13:45

Promotor: prof.dr. G. Giaccone

Gentherapie doorbreekt resistentie longtumorcellen niet Miriam Ferrer onderzocht of de resistentie van longtumorcellen tegen chemotherapie is te doorbreken met gentherapie. De chemokuren zijn vaak ineffectief door resistentie van kankercellen. Onderzoek naar manieren om die resistentie op te heffen is essentieel om effectievere therapie te kunnen ontwikkelen. Ferrer wijzigde de tumorcellen genetisch zo, dat die defecte Fanconi-anemi-eiwitten (FA) produceren en hun FA-resistentiemechanisme deactiveert. FA-genen veroorzaken de erfelijke aandoening Fanconi anemie. Patiënten hebben een extreem groot risico op bepaalde typen kanker; de ziekte veroorzaakt onder meer chromosoom-instabiliteit en hoge gevoeligheid voor cytostatica (middelen tegen kanker). Onderzoek van stukjes tumorweefsel van patiënten met een specifiek type longkanker (niet-kleincellig longcarcinoom, NKCLC), maakte echter duidelijk dat een actief FA-resistentiemechanisme niets uitmaakt voor het al dan niet aanslaan van de chemotherapie. Dit mechanisme is dan ook een minder geschikt doelwit voor therapie bij NKCLC; of dat ook voor andere kankersoorten geldt is nog onduidelijk. De promovenda deed daarnaast functioneel FA-onderzoek. Sommige FA-eiwitten blijken actief van de celkern naar het cytoplasma te worden getransporteerd. Mogelijk reguleert dit de activiteit van de FA-eiwitten bij het herstel van DNA-schade. De eiwitten bleken overigens niet direct betrokken te zijn bij de regulatie van celdood.

Voor meer informatie over activiteiten aan de VU:

dienst Communicatie, afdeling wetenschapsvoorlichting

T 020 59 85666
E communicatie@dienst.vu.nl

Voor meer informatie over activiteiten aan VUmc

T 020 44 43444
E communicatie@vumc.nl