Nieuws
Mogelijk nieuw medicijn uit Finland
In een persbericht van eind juli uit Finland wordt melding gemaakt van
een mogelijke doorbraak op het gebied van de behandeling van
verschillende neurologische aandoeningen waaronder ALS
(www.brainlab.fi).
Het bericht is gebaseerd op een recente studie naar de beschermende
invloed van het KDI-domein van ã1-laminine op gekweekte zenuwcellen,
maar ook op een studie uit 2004 naar de invloed van hetzelfde stofje
op de verlamming die bij ratten werd veroorzaakt door een dwarslaesie.
Het KDI-domein van g1-laminine (hierna "KDI" genoemd) is een heel
klein stukje van een eiwit dat van nature in het menselijk lichaam
voorkomt. In de meest recente studie werd onderzocht in welke mate en
hoe het stofje gekweekte zenuwcellen beschermt tegen door glutamaat
veroorzaakte elektrische spanningsverschillen. Glutamaat is een
molecuul dat noodzakelijk is voor de berichtgeving tussen zenuwen,
maar dat ook, in te hoge concentraties, schadelijk kan zijn voor
zenuwcellen. Waarschijnlijk speelt het een rol bij het ziekteproces
van zowel dwarslaesie, de ziekte van Alzheimer, de ziekte van
Parkinson en van ALS (en nog vele andere aandoeningen). Zo werkt het
medicijn Rilutek, dat bijna alle mensen met ALS gebruiken, ook via
glutamaat: het remt het vrijkomen ervan. Glutamaat beschadigt de
zenuwcel door kanalen open te zetten waardoor een elektrische stroom
ontstaat. Het artikel toont aan dat door KDI deze elektrische stroom
geremd wordt. In de eerdere studie uit 2004 werd het ruggenmerg van
ratten beschadigd en werden deze ratten behandeld met KDI. De
behandelde ratten leverden duidelijke betere prestaties met hun
achterpoten dan de niet behandelde en waren dus minder verlamd.
Het zijn beide zeer interessante en goed uitgevoerde studies en het is
hoopgevend dat er een nieuw stofje is dat de door glutamaat
veroorzaakte schade kan verminderen. Wat bovendien van belang is, is
dat het stofje lichaamseigen is en dat behandeling ermee volgens de
auteurs dus waarschijnlijk gemakkelijker uitvoerbaar zal zijn dan
behandeling met veel andere medicijnen. De onderzoekers vermelden op
hun website al plannen voor het uitvoeren van een klinische trial, een
medicijnonderzoek bij mensen. Het ALS Centrum Nederland heeft bij dr
Liesi navraag gedaan bij welke patienten groep dit is.
Enkele kritische kanttekeningen moeten echter ook geplaatst worden:
Er is nog geen onderzoek gedaan naar de zenuwbeschermende invloeden
van KDI op modellen die relevant zijn voor ALS. Met name zal het
wenselijk zijn om ook in een diermodel van ALS de werkzaamheid en
veiligheid van KDI te onderzoeken voordat onderzoek naar het effect
bij mensen met ALS wordt uitgevoerd. Het ziektemechanisme van de
dwarslaesie is een andere dan die van ALS. Dat KDI ratten tegen
dwarslaesieschade beschermt hoeft helaas niets te betekenen voor de
eventuele beschermende invloed tegen schade zoals die bij ALS
optreedt.
Ook is het zo dat er bij ALS sterke aanwijzingen zijn dat naast de
schade door glutamaat, waarop de beschermende werking KDI berust, ook
andere ziektemechanismen een grote rol spelen bij het ontstaan van
schade aan motorische zenuwcellen. Het is onduidelijk of KDI op die
processen ook een gunstig effect heeft. Daarbij is het zo dat mensen
met ALS momenteel behandeld worden met Rilutek, waarvan het
werkingsmechanisme ook berust op het verminderen van glutamaat. De
toegevoegde waarde van KDI op Rilutek moet nog onderzocht worden.
Kortom, er moet meer onderzoek verricht worden naar de invloed van KDI
op (dier-)modellen van ALS. Desalniettemin is deze ontwikkeling zeer
hoopvol. Het ALS-centrum zal contact houden met dr Liesi in Finland
over de ontwikkelingen en over eventuele mogelijkheden het effect van
dit medicijn ook bij ALS patienten te onderzoeken.
ALS-centrum NL
26 augustus 2005
VSN - Lt. gen. van Heutszlaan 6 - 3743 JN Baarn tel: 035-5480480
Spierziekten Infolijn: 0900-5480480 - E-mail: vsn@vsn.nl - Postbank
1422400
Vereniging Spierziekten Nederland