Mensen met endotheeldysfunctie gevoeliger voor schadelijke werking
angiotensine II
Patiënten bij wie sprake is van endotheeldysfunctie, een verminderde
beschikbaarheid van stikstofoxide in het bloed, blijken gevoeliger te
zijn voor het bloeddrukverhogende effect van angiotensine II. Dit
maakt hen ook verhoogd gevoelig voor potentieel andere schadelijke
eigenschappen van die stof, zoals de ontwikkeling van aderverkalking.
Deze conclusies trekt Nicole van der Linde in haar proefschrift
Stikstofoxide en endotheel (dys)functie: interactie met het
renine-angiotensine systeem en het sympathisch zenuwstelsel, waarop
zij woensdag 15 juni 2005 promoveert aan de Erasmus Universiteit
Rotterdam.
In haar onderzoek keek Van der Linde naar de interactie tussen het
vaatverwijdende stikstofoxide (NO)-systeem en de vaatvernauwende
stoffen angiotensine II en noradrenaline in de regulatie van bloeddruk
en nierfunctie van de mens. Stikstofoxide (NO) is een
endotheel-afhankelijke vaatverwijdende stof, die een belangrijke rol
speelt in de regulatie van bloeddruk en nierfunctie. Dit bleek al
eerder uit onderzoek waarin remming van NO synthase (NOS), het enzym
verantwoordelijk voor de vorming van NO, resulteert in een stijging
van bloeddruk en vaatweerstand en een daling van de nierdoorbloeding.
Wanneer er van nature sprake is van een verminderde beschikbaarheid
van NO noemt men dit endotheeldysfunctie. Endotheeldysfunctie wordt
geassocieerd met hoge bloeddruk en ligt hier mogelijk aan ten
grondslag.
Onduidelijk is echter of de vaatvernauwing die men ziet na remming van
NO alleen berust op de afwezigheid van het vaatverwijdende NO. Er
waren aanwijzingen dat een deel van deze vaatvernauwing veroorzaakt
werd doordat, na het wegvallen van NO, de vaatvernauwende systemen
meer effect hebben. Van der Linde vond hiervoor geen aanwijzingen.
De promovenda deed ook onderzoek bij proefpersonen met een milde vorm
van hoge bloeddruk, dus een milde mate van endotheeldysfunctie, zonder
verdere schade aan bloedvaten. Zij vond dat de NO-gemedieerde
vaatverwijding in de nieren al wel verminderd is, terwijl basale
beschikbaarheid van NO nog intact is. Angiotensine II heeft naast een
bloeddruk verhogend effect, ook potentieel schadelijke eigenschappen,
met name in de ontwikkeling van aderverkalking. In de toekomst moet
dan ook verder worden uitgezocht hoe deze verhoogde gevoeligheid voor
angiotensine II precies wordt veroorzaakt tijdens endotheeldysfunctie
en welke rol angiotensine II mogelijk heeft in het ontstaan van
aderverkalking, onafhankelijk van het effect op de bloeddruk.
Promotor: prof.dr. H.A.P. Pols, Inwendige geneeskunde, in het
bijzonder klinische endocrinologie en stofwisselingsziekten
Erasmus Universiteit Rotterdam