Genetische aanleg van invloed op werking bloedverdunners
Personen met een bepaalde genetische aanleg hebben een hogere kans op
bloedingen wanneer zij behandeld worden met bloedverdunners. Dit
blijkt uit het onderzoek Genetische en omgevingsfactoren die de
intensiteit van de antistollingsbehandeling met cumarine
anticoagulantia beïnvloeden van de ziekenhuisapotheker Loes Visser,
die hierop op woensdag 15 december 2004 promoveert aan de Erasmus
Universiteit te Rotterdam.
Het onderzoek van Loes Visser werd uitgevoerd in de Rotterdamse wijk
Ommoord waar sedert 1991 een bevolkingsonderzoek plaatsvindt bij bijna
achtduizend personen van 55 jaar en ouder (het 'ERGO' onderzoek). Bij
een groep van ruim duizend personen die met bloedverdunners werden
behandeld, werd geanalyseerd of de mate van antistolling werd
beïnvloed door een bepaalde genetische factor (het zogenoemde CYP2C9
polymorfisme). Dit polymorfisme is er verantwoordelijk voor dat deze
bloedverdunners minder snel in het lichaam worden afgebroken door het
enzym cytochroom P450 2C9. Uit het onderzoek kwam naar voren dat
personen met deze genetische factor een verhoogde kans hebben op een
te sterke antistolling en dus een verhoogde kans hebben op bloedingen.
Uit het onderzoek van Loes Visser bleek tevens dat deze genetische
factor niet alleen de antistolling beïnvloedt, maar bij vrouwen
tevens de kans op een hartinfarct. Het relatieve risico op een
hartinfarct was vijf maal zo hoog bij vrouwelijke dragers van het
CYP2C9 polymorfisme wanneer ze tevens geneesmiddelen gebruikten die
het enzym 2C9 remmen. Bij mannen werd dit verhoogde risico niet
teruggevonden.
Promotoren: prof.dr. B.H. Ch. Stricker, Farmaco-epidemiologie en
postmarketing surveillance, prof.dr. A. Hofman, Epidemiologie, en
prof.dr. A.G. Vulto, Farmacie
Erasmus Universiteit Rotterdam