Persinformatie-logo
Nummer 79 5 juni 2001
Periode 14 t/m 20 juni
Genetische test voorspelt succes van medicijnen
Goedkoper en sneller
Vrouwen lagere afbraaksnelheid
ONDERZOEK
Machtige bedrijven wentelen problemen af op niet-machtige
bedrijven
Bouwstenen met het juiste spiegelbeeld
Extremofiel overleeft extreme hitte, zuur en voedselarme
omstandigheden
Bevorderen van foliumzuurgebruik onder vrouwen met kinderwens
Genetische test voorspelt succes van medicijnen
Biologische eiwitlaag onder de loep
Remming angiotensine II door receptorblokkade is onvoldoende
Mechanisme achter acute leukemie onderzocht
Behandeling kransslagaderverkalking met alleen operatie kan de
aandoening verergeren
AGENDA
25 jaar jeugdpsychiatrische kliniek 'De Wenakker'
Tendensen in de hedendaagse literatuur en literatuurwetenschap
Penschilderijen van 17e-eeuwse scheepsschilders
Promotie
Mechanisme achter acute leukemie onderzocht
Acute myeloide leukemie (AML; een vorm van of bloedkanker) wordt
veroorzaakt doordat een bloedcel in plaats van uit te rijpen tot een
volwassen bloedcel, als onrijpe cel blijft bestaan en ongecontroleerd
kan gaatgaan delen. Bij ongeveer een derde van de patiënten produceren
de AML cellen zelf spontaan de groeifactoren waarmee ze hun celdeling
en groei regelen/versterken(?) (autocriene groei). "Gezonde
bloedcellen worden tot celdeling en groei aangezet door groeifactoren
die worden geproduceerd door andere cellen in het beenmerg en
bloeddood", zegt moleculair bioloog drs. Kim Birkenkamp. "Via
receptoren op de celmembraan wordt een hele reeks van elkaar
activerende eiwitten binnenin de cel in gang gezet. Maar in veel AML
cellen blijkt een aantal van deze zogeheten signaal transductieroutes
spontaan geactiveerd te zijn. Wij onderzochten welke routes binnenin
de cel een rol spelen bij de celdeling en ook bij de bescherming tegen
celdood, want de bloedkankercellen die autocriene groei vertonen zijn
minder gevoelig om dood te gaan door interventie van buitenaf. Het
remmen van de signaalroutes in de cel zou een anti-kanker effect
kunnen hebben." De promovendus bestudeerde zeven verschillende routes.
"Uit ons onderzoek blijkt dat de remming van een bepaalde route dan
wel leidt tot een verminderde celdeling, maar ook dat dit kan leiden
tot de versterking van een andere signaal transductieroute. Bovendien
kan de remming een averechts effect hebben op andere functies van de
cel, zoals een verhoogde cytokine productie. En dat is ongewenst. We
constateerden wel dat wanneer we op het niveau van de receptor, dus
aan het begin van de transductieroute het signaal remmen, dat dit geen
averechts effect heeft. Daarom zouden specifieke remmers voor
receptoren potentiële kandidaten kunnen zijn voor nieuwe anti-kanker
geneesmiddelen", aldus Birkenkamp. /ImK
Kim Birkenkamp (Heilbronn, Duitsland, 1970) studeerde moleculaire
biologie aan de RUG. Zij verrichtte haar promotieonderzoek bij de
sectie Hematologie van de afdeling Interne Geneeskunde van het
Academisch Ziekenhuis Groningen. Het onderzoek is gefinancierd door de
Ontwikkelingsgeneeskunde. Birkenkamp gaat per 1 augustus 2001 als
post-doc werken bij de afdeling longziekten van het Academisch
Ziekenhuis Utrecht.
Datum en tijd
woensdag 20 juni, 14.15 uur
Promovendus
mw. K.U. Birkenkamp, tel. (050)361 32 57, fax (050)361 48 62, e-mail:
k.u.birkenkamp@med.rug.nl (werk)
Proefschrift
Signal transduction pathways involved in proliferation and apoptosis
of acute myeloid leukemia blasts
Promotores
prof.dr. E. Vellenga en prof.dr. W. Kruijer
Faculteit
medische wetenschappen
Plaats
Aula Academiegebouw, Broerstraat 5, Groningen
Rijksuniversiteit Groningen